Сахарный диабет. Этиология, патогенез, классификация, клинические проявления, диагностика, принципы лечения и профилактики.

• СД — хроническая гипергликемия из-за нарушения секреции/действия инсулина.
• Этиология: наследственность, избыток углеводов, ожирение, инфекции.
• Патогенез: СД1 — аутоиммунная деструкция β-клеток → абсолютная инсулиновая недостаточность; СД2 — инсулинорезистентность + относительная недостаточность.
• Классификация: СД1, СД2, гестационный, другие.
• Клиника: полиурия, полидипсия, полифагия, похудание, кожный зуд, нейропатия.
• Диагностика: глюкоза крови натощак (3,3–5,5 ммоль/л), HbA1c, глюкозотолерантный тест, анализ мочи на глюкозу и кетоны.
• Лечение: диета, инсулин (СД1, декомпенсация СД2), пероральные сахароснижающие, самоконтроль, физнагрузка.

Сахарный диабет (СД) — это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, обусловленной нарушением секреции инсулина, действия инсулина или обоими этими факторами.

Этиология и патогенез. Основными этиологическими факторами являются наследственная предрасположенность (семейное происхождение заболевания), излишнее употребление легкоусваиваемых углеводов, способствующее ожирению и развитию СД 2-го типа, а также факторы, провоцирующие манифестацию (психические травмы, инфекции). Риск развития СД значительно возрастает у женщин, родивших ребенка весом более 4,5 кг. Патогенез СД 1-го типа связан с аутоиммунной деструкцией β-клеток поджелудочной железы, приводящей к абсолютной инсулиновой недостаточности. Патогенез СД 2-го типа включает инсулинорезистентность (снижение чувствительности тканей к инсулину) и относительную инсулиновую недостаточность.

Классификация. Выделяют:

1. СД 1-го типа (инсулинозависимый);
2. СД 2-го типа (инсулинонезависимый);
3. гестационный СД;
4. другие специфические типы (генетические дефекты, эндокринопатии, лекарственный).

Клинические проявления. Основные жалобы: полиурия (стойкое выделение большого количества мочи, до 15–20 литров в сутки), полидипсия (постоянная сухость во рту, жажда, неутолимая даже при обильном питье), полифагия (повышенный аппетит), похудание (при СД 1-го типа), кожный зуд, гнойничковые поражения кожи. При прогрессировании диабетической нейропатии возникают многообразные неврологические нарушения (онемение, парестезии, боли в конечностях). При гипергликемической прекоме могут наблюдаться сильные боли в животе, симулирующие острую хирургическую патологию.

Данные объективного обследования. При осмотре: кожа сухая, шелушащаяся, со следами расчесов, снижение тургора. При длительном течении — трофические изменения (сухость, трещины, пигментация). При осмотре полости рта — сухость слизистых. Пальпация: пульс может быть учащен, артериальное давление часто повышено (при диабетической нефропатии). Перкуссия и аускультация: при декомпенсации — тахикардия, при развитии диабетической кардиомиопатии — глухость тонов сердца.

Диагностика. Лабораторная:

1. определение глюкозы крови натощак (норма 3,3–5,5 ммоль/л);
2. глюкозотолерантный тест;
3. гликированный гемоглобин (HbA1c) — критерий компенсации;
4. анализ мочи на глюкозу и кетоновые тела. Инструментальная: УЗИ поджелудочной железы, исследование глазного дна (диабетическая ретинопатия), ЭКГ, УЗИ почек.

Принципы лечения. Диетотерапия (ограничение легкоусваиваемых углеводов, при ожирении — гипокалорийная диета). Инсулинотерапия (при СД 1-го типа и декомпенсации СД 2-го типа). Пероральные сахароснижающие препараты (метформин, производные сульфонилмочевины и др.). Обучение самоконтролю, физическая активность. Профилактика: первичная (здоровое питание, контроль массы тела, физическая активность) и вторичная (раннее выявление и компенсация диабета для предотвращения сосудистых осложнений).