Биологическая роль витамина Д (холекальциферола). Образование активной формы. Особенности регуляции фосфорно-кальциевого обмена.

• Витамин D (холекальциферол) — жирорастворимый, регулятор фосфорно-кальциевого обмена.
• Активная форма: кальцитриол (1,25-дигидроксихолекальциферол).
• Синтез: кожа (УФ) → холекальциферол; печень (25-гидроксилаза, НАДФН, O₂) → 25-гидроксихолекальциферол; почки (1α-гидроксилаза, НАДФН, O₂) → кальцитриол.
• Регуляция 1α-гидроксилазы: стимуляция ПТГ и низким фосфатом, ингибирование кальцитриолом и кальцитонином.
• Механизм: связывание с VDR → транскрипция генов (кальбиндин и др.).
• Эффекты: кишечник (всасывание Ca²⁺ и фосфатов), кости (минерализация или резорбция в зависимости от дозы), почки (реабсорбция Ca²⁺ и фосфатов).
• Недостаток: рахит (дети), остеомаляция (взрослые). Избыток: гиперкальциемия, кальциноз.

Биологическая роль витамина Д (холекальциферола). Образование активной формы. Особенности регуляции фосфорно-кальциевого обмена.

Витамин D (холекальциферол) относится к жирорастворимым витаминам. Его основная биологическая роль заключается в регуляции фосфорно-кальциевого обмена, обеспечении всасывания кальция и фосфатов в кишечнике, реабсорбции в почках и минерализации костной ткани. Кроме того, витамин D участвует в регуляции клеточного деления, иммунного ответа и секреции инсулина.

Образование активной формы.

Витамин D поступает в организм с пищей (холекальциферол) или синтезируется в коже под действием ультрафиолета из 7-дегидрохолестерина. Для проявления биологической активности он должен пройти два этапа гидроксилирования:

• В печени: холекальциферол → (25-гидроксилаза, НАДФН, O₂) → 25-гидроксихолекальциферол (кальцидиол). Это основная транспортная форма.
• В почках: 25-гидроксихолекальциферол → (1α-гидроксилаза, НАДФН, O₂) → 1,25-дигидроксихолекальциферол (кальцитриол) – активная форма. Регуляция 1α-гидроксилазы: стимулируется паратгормоном (ПТГ) и низким уровнем фосфатов, ингибируется кальцитриолом и кальцитонином.

Особенности регуляции фосфорно-кальциевого обмена.

Кальцитриол действует через ядерные рецепторы (VDR) в клетках-мишенях:

• В кишечнике: стимулирует синтез кальций-связывающего белка (кальбиндина), увеличивая всасывание Ca²⁺ и фосфатов.
• В костях: в высоких концентрациях активирует остеокласты, способствуя мобилизации Ca²⁺ и фосфатов из костной ткани (резорбция). В физиологических дозах способствует минерализации.
• В почках: усиливает реабсорбцию Ca²⁺ и фосфатов в дистальных канальцах.

Регуляция обмена осуществляется совместно с паратгормоном и кальцитонином:

• ПТГ повышает уровень Ca²⁺ в крови, стимулируя 1α-гидроксилазу, резорбцию костей и реабсорбцию Ca²⁺ в почках.
• Кальцитонин снижает уровень Ca²⁺, ингибируя резорбцию костей и стимулируя выведение Ca²⁺ почками.

Недостаток витамина D приводит к рахиту у детей (нарушение минерализации костей) и остеомаляции у взрослых. Избыток вызывает гиперкальциемию, кальциноз мягких тканей и поражение почек.