Шок: определение, разновидности, патогенез

• Шок — острая сосудистая недостаточность с уменьшением капиллярного кровотока и полиорганной недостаточностью.
• Этиология: травматический, геморрагический, операционный, кардиогенный, септический, анафилактический.
• Патогенез: гиповолемический, кардиогенный, септический, анафилактический.
• Гиповолемический: уменьшение ОЦК >10% → симпатические рефлексы (централизация, тахикардия).
• Кардиогенный: падение ударного объема, давление в камерах сердца повышено.
• Септический: артерио-венозные шунты, гипердинамическая реакция.
• Анафилактический: выделение БАВ, нет симпатических рефлексов.
• Общее: нарушение микроциркуляции → гипоксия, ацидоз, ДВС-синдром.
• Шоковые органы: легкие, почки, печень.

Шок - типовой, остро возникающий под действием сверхсильного раздражителя, патологический процесс, характеризующийся резким уменьшением капиллярного кровотока в различных органах, что ведет к их деструктивным изменениям и полиорганной недостаточности. Является одной из форм острой сосудистой недостаточности (другие - обморок, коллапс - различать).

По этиологии:

1. Травматический;
2. Геморрагический;
3. Операционный;
4. Кардиогенный;
5. Септический;
6. Анафилактический.

По патогенезу (более целесообразно):

1. Гиповолемический;
2. Кардиогенный;
3. Септический;
4. Анафилактический.

• Гиповолемический шок Этиология: острая потеря крови, плазмы и др. жидкостей.

Патогенез: уменьшение ОЦК (более, чем на 10%) - уменьшение венозного возврата - уменьшение сердечного выброса, несколько позже - падение АД - уменьшение Р в камерах сердца и крупных сосудах - уменьшение афферентной импульсации от барорецепторов рефлексогенных зон в сосудодвигательный центр продолговатого мозга - меньше эфферентных импульсов к сердцу по волокнам вагуса - РАЗВИТИЕ МОЩНЫХ СИМПАТИЧЕСКИХ РЕФЛЕКСОВ (компенсация шока) - 3 важнейшие ответные реакции:

1. сужение артериол и увел. ОПСС (в рез-те - централизация кровообращения);
2. сужение вен и венозных депо и обеспечение нормального венозного возврата несмотря на уменьш. объем крови;
3. резкая активация сердечной деятельности (тахикардия до 180 уд/мин).

Есть рефлексы - можно потерять до 40% ОЦК; нет рефлексов - только 20%, дальше смерть!

• Кардиогенный шок Этиология: инфаркт миокарда, редко - миокардит.

Патогенез: падение эффективности серд. сокращений - уменьшение ударного объема - падение АД - далее как при гиповолемическом шоке (отличие лишь в том, что при кардиогенном шоке Р в камерах сердца увеличено, а при гиповолемическом понижено).

• Септический шок Этиология: размножение МО, выделение токсинов.

Патогенез: под влиянием токсинов МО открываются артерио-венозные шунты, через которые кровь попадает из артер. русла в венозное, минуя капилляры - расстройство периф. кровообращения - уменьшение ОПСС - падение АД - компенсаторное увеличение ударного объема сердца и ЧСС (гипердинамическая реакция циркуляции).

• Анафилактический шок

Этиология: воздействие аллергена (АГ) - крайнее проявление аллергической реакции в сенсибилизированном организме. Патогенез: связывание АГ с IgЕ на клетках-мишенях - выделение БАВ (гистамин, эйкозаноиды и др.) - резкое снижение сосудистого тонуса - возникновение несоотв-я между ОЦК и объемом сосудистого русла (относительное снижение ОЦК) - уменьшение венозного возврата - уменьшение серд. выброса, падение АД, НО ПРИ ЭТОМ НЕТ ВЫРАЖЕННЫХ СИМПАТИЧЕСКИХ РЕФЛЕКСОВ - прогрессирование развития шока.

Общее для всех - НАРУШЕНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ В ОРГАНАХ!

В рез-те: гипоксия - анаэробный метаболизм - метаболический ацидоз, приводящий к:

1. Шоковому специф. нарушению регуляции тонуса сосудов: прекапилляры расшир-ся, но посткапилляры еще сужены - кровь в капилляры, а оттока нет - ув. внутрикапиллярного Р - плазма в интерстиций - ум. ОЦК;
2. Нарушению реологических св-в крови (нет оттока - склеивание ФЭК - микротромбы - ДВС-синдром).

Наиболее чувствит. органы = шоковые органы: легкие, почки, печень.